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硫氯双酚通过JNK通路诱导人胶质瘤细胞凋亡的体外实验研究
JIBRIL Khalif diriye JIBRIL Khalif diriye
2015 (3):
158-162.
摘要
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目的 探讨抗寄生虫药物硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的作用及其机制。方法 不同浓度硫氯双酚作用于U251细胞后,用 CCK8 法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变;Western blotting观察细胞凋亡的改变,以及 JNK 及其磷酸化水平变化;最后进一步借助JNK特异性抑制剂 SP600125 抑制 JNK 的活性,观察其对硫氯双酚诱导的细胞凋亡情况的影响。结果 与对照组相比, 硫氯双酚作用 24 h 后,U251 细胞存活率明显降低,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0. 05);与对照组相比, 硫氯双酚作用 24 h 后, 流式细胞仪显示U251细胞死亡明显升高且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0. 05),凋亡相关蛋白裂解的Capspase3及PARP表达明显升高,JNK 和其化水平都显著升高,差异具有统计学意义(P<0. 05);提前给予 JNK 特异性抑制剂 SP600125 抑制 JNK 的活性后,显著阻断硫氯双酚诱导的细胞凋亡。 结论 硫氯双酚可诱导人胶质瘤细胞 U251发生凋亡,其诱导胶质瘤细胞发生凋亡的机制可能与激活 JNK 信号通路有关。
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